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HPV und Kopf-Hals-KarzinomeHPV and Carcinomas of the Head and Neck

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Humane Papillomviren sind kleine DNA-Viren und untergliedern sich in mehr als 120 Subtypen. Im Allgemeinen verursachen sie beningne Papillome und Warzen. Allerdings induziert eine Gruppe von sogenannten ,Hoch Risiko‘ Typen (Insbesondere HPV16 und 18) maligne Neoplasien wie z. B. Karzinome der Cervix uteri und Plattenepithelkarzinome im Kopf-Hals-Bereich. Das derzeitige Wissen über die Ereignisse während der malignen Transformation von der akuten HPV-Infektion zum Tumor stammt insbesondere von Untersuchunge an Cervikalen Intraepithelialen Neoplasien (CIN). Es wird angenommen, dass HPV durch Mikroläsionen der Haut bzw. Schleimhaut eindringt und so die Basalschicht der proliferierenden epidermalen oder mucosalen Zellen infiziert. Während einer akuten Infektion replizieren virale und zelluläre DNA unabhängig voneinander (episomales Virus). Die Virusproteine E1 und E2 supprimieren in diesen Zellen die Expression der viralen Proteine E5, E6 und E7 weitgehend. Während die Infektion fortschreitet, verbreitet sich HPV durch Zellteilung sowohl lateral als auch in die sich supra-basal differenzierenden Zellschichten. In letzteren Zellen startet die Expression der späten viralen Gene und mündet in der Replikation des zirkulären Genoms und der Produktion struktureller Virusproteine. In den obersten Zellschichten werden die viralen Partikel assembliert und freigesetzt. Studien an CIN-Läsionen haben verdeutlicht, dass für die Transition von einer dysplastischen Läsion zum (mikro-)invasivem Krebs die virale Integration in das Wirtsgenom ausschlaggebend ist.


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